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A.抑郁症患者突触前膜5-HT转运蛋白表达量提高
B.5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响
C.抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现
D.症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高
A.轴突1释放的递质可引起K+快速流出神经元M
B.轴突1、2释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性
C.轴突2释放的递质直接抑制神经元M产生兴奋
D.轴突1释放的递质能与轴突2和神经元M的受体结合
A.芬太尼通过抑制神经递质与突触后膜的结合来阻止痛觉冲动的传递
B.芬太尼作为强效麻醉性镇痛药，其使用必须在专业医生的严密监控下进行
C.芬太尼经一系列作用会抑制图中兴奋性神经递质的释放
D.芬太尼的作用导致的膜电位变化并未使神经元产生兴奋
A.兴奋在神经纤维上双向传导
B.突触后膜上的受体结合递质
C.低级中枢受大脑皮层控制
D.兴奋在神经元之间单向传递
毒品可卡因会影响多巴胺（一种能产生愉悦感觉的物质）在人脑神经元之间的传递，科学家培育出不会对可卡因上瘾的突变小鼠，该小鼠能过度表达一种钙黏着蛋白（如图所示），下列说法错误的是（ ）
A.多巴胺由突触小泡通过胞吐方式释放，是一种信号分子
B.多巴胺与突触后膜受体结合后，下一个神经元发生Na+内流
C.可卡因会占据突触前膜多巴胺重摄的转运蛋白，导致突触间隙的多巴胺量增加
D.过度表达钙黏着蛋白导致突触后膜无法合成受体蛋白，一定时间内过量的多巴胺无法与处于饱和状态的受体结合
A.局麻药作用于突触后膜的Na+通道，阻碍Na+内流，抑制突触后膜产生兴奋
B.γ-氨基丁酸与突触后膜的受体结合，促进Cl-内流，使突触后膜电位差增加
C.γ-氨基丁酸通过胞吐的方式通过突触前膜
D.局麻药和γ-氨基丁酸的作用效果一致，均属于抑制性神经递质
一般来说，神经递质有兴奋性神经递质和抑制性神经递质两种，γ氨基丁酸（GABA，一种小分子物质）是脑内主要的抑制性递质。如图是突触结构的局部放大示意图。下列相关叙述错误的是（ ）
A.GABA在细胞X的核糖体中合成，需经过内质网和高尔基体加工
B.突触小泡向结构①靠近并释放神经递质的过程体现了细胞膜的结构特点
C.②突触间隙中的GABA会被氨基丁酸转氨酶降解，使GABA灭活
D.GABA与GABA受体结合后可能会使C1-通过离子通道进入突触后膜
A.①②③合称为突触小体，是神经元树突的末端
B.a点兴奋时，膜内电位a点为正、b点为负
C.神经递质存在于②中，⑤处液体属于组织液
D.经④释放的神经递质必然引起神经元N的兴奋
A.神经递质可由突触前膜通过协助扩散释放到突触间隙
B.神经递质在突触间隙中的移动不消耗ATP
C.突触间隙中的神经递质只能作用于神经细胞
D.神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用
A.神经递质多是大分子蛋白质，以胞吐形式释放
B.神经冲动引起神经递质释放，实现了电信号向化学信号的转变
C.神经递质与突触后膜上相应受体结合，并进入后膜内
D.图中离子通道开放后，Na+和Cl-同时内流
A.“轴突—纤毛”突触的神经递质为5-羟色氨
B.5-羟色氨与纤毛结合后一定引起突触后神经元的电位变化
C.5-羟色氨可通过“轴突—纤毛”突触调节突触后神经元的表观遗传
D.用抑制剂阻断该信号通路可能抑制细胞核基因的表达
A.a为突触小体，①②③共同构成了突触
B.神经递质通过载体蛋白主动运输释放到②处
C.②处的液体属于内环境，③可以是唾液腺细胞的细胞膜
D.a的信息传递到b,必定使b神经元产生兴奋
神经毒性物质积累使谷氨酸堆积在神经细胞之间，造成神经细胞受到损伤，导致肌萎缩侧索硬化症俗称“渐冻人症”（ALS）。分布于突触后膜上的NMDA受体不仅能识别神经递质还是一种离子通道蛋白，序号①～⑤为兴奋传递过程，相关生理过程如图所示。下列相关叙述错误的是（ ）
A.谷氨酸是一种兴奋性神经递质
B.图中③过程谷氨酸以主动运输方式进入突触间隙
C.图中④过程体现了质膜具有细胞间信息交流的功能
D.促进突触前膜回收谷氨酸的药物可缓解ALS
A.5-羟色胺不是由色氨酸脱水缩合形成的
B.不同突触后膜上的5-羟色胺的受体结构相同
C.5-羟色胺由突触前膜通过主动运输释放到突触间隙
D.增加饮食中色氨酸的含量，可提高睡眠质量
dygzswyn
2022-10-24
高中生物 | 高二上 | 选择题
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解析
如图为突触结构的模式图，下列叙述正确的是（ ）
